【世界肾脏日】这个沉默的器官发病很隐匿

经国际肾脏病学会与国际肾脏基金联盟联合提议，决定从2006年起将每年3月份的第二个星期四确定为世界肾脏日。目前，全世界有8.5亿人患有肾脏疾病，全球因慢性肾脏病接受透析的患者人数正以每年5%~8%的速度持续增长，预计到2040年，慢性肾脏病将成为危害全球人类健康的第五大杀手。

感染是导致肾脏疾病最常见的一个因素，常见的咽炎、扁桃体炎是比较常见的诱发因素，而感冒是导致肾脏疾病出现和加重的因素。

平时生活的环境如果过于恶劣，经常在潮湿、过冷的状况下生活，会导致人体的免疫功能和抵抗力有所降低，给病毒细菌侵入体内，对肾脏造成损伤提供了机会。

现在很多人经常处于过度劳累的状态，晚上睡得太晚导致身体的抵抗力下降，长此以往肾脏病容易高发。

长时间憋尿会对膀胱造成损伤，尿液长时间停留在膀胱当中，给细菌繁殖提供了机会。如果细菌返回了输尿管和肾脏有毒物质，会对肾脏造成感染，进而会引发尿路感染，导致肾脏疾病形成。

近年来，随着社会人口老龄化以及生活方式的改变，糖尿病、肥胖、高尿酸等代谢性疾病的高发也加剧了CKD发病率的增长。

氢气抑制慢性炎症显示了其作为CKD保护剂的良好前景

组成肾脏的细胞比其他器官的细胞有更多线粒体，因为它们过滤血液需要消耗更多能量，因此在产生能量的过程中消耗更多氧气。更多氧气消耗意味着肾脏细胞面临更大的氧化应激风险。此外，肾脏是一个重要器官，它与血液中代谢废物、毒素和病原体的释放有关。因此，在肾脏中NLRP3炎症小体非常容易被激活，这是由于血流中的病原体被巨噬细胞和中性粒细胞识别的持续暴露。近年来，有报道称NLRP3炎症小体的激活直接参与了促炎细胞因子IL-1β和IL-18在肾脏的释放以及肾脏免疫细胞的焦亡(炎性细胞死亡)。此外，NLRP3通过与线粒体相互作用调节肾小管上皮细胞的凋亡，在线粒体中，NLRP3通过氧化应激介导活性氧的产生，诱导线粒体吞噬。

目前治疗CKD的标准是通过靶向多个致病途径延缓疾病进展，但目前还没有治愈该疾病的最佳治疗方法。因此，找到一个可以预防慢性炎症从而避免肾脏功能障碍的治疗靶点是非常重要的。氢气显示了作为CKD保护剂的良好前景。双原子分子的渗透性和扩散率允许氢气使血液在体内流动，使其被过滤到肾脏，并穿透肾脏细胞的线粒体。通过选择性清除肾脏线粒体产生的·OH，氢气防止肾脏线粒体自噬，从而通过活性氧调节NLRP3炎症小体的激活，并控制促炎细胞因子的释放。由于对NLRP3的慢性炎症根源具有作用，因此氢气是预防肾功能障碍，预防慢性肾脏疾病发生的新工具。